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漫談先天性免疫所引起的濕疹惡化

漫談先天性免疫所引起的濕疹惡化 之一                                                                                                              吳君泰醫師

 

夏天到了,產生濕疹及濕疹惡化的季節又到了。在診間,被濕疹困擾的民眾經常問醫師三種問題,第一、什麼東西不能吃? 第二、為什麼我以前年輕時皮膚都不會癢,為什麼現在癢到睡不著,是不是腹內(台語Par-lai)有問題?第三、我是不是免疫功能不足,人家做臉的時候,美容師看我抓得這麼厲害好心跟我說,我可能免疫系統不好,要我去醫院檢查一下。

這些都是很難簡單回答清楚的問題,最後第三個問題,提到免疫系統出問題才導致皮膚病,皮膚癢的觀念很新,是最近這幾年才被問到的問題。在皮膚這個人體面積最大的器官,免疫系統調控的過程非常複雜,即使到現在2020年科學研究已經有長足的進步,對於皮膚的免疫系統,未知的部分恐怕還是遠遠超過已經知道的知識。不過如果要簡單回答這個問題,濕疹、皮膚炎、皮膚紅疹,脫屑都是皮膚表皮細胞受傷,真皮層微血管擴張,白血球在真皮層聚集,甚至竄到表皮層所產生的症狀,我們姑且就叫它做皮膚濕疹的發炎三部曲。這個發炎三部曲是既複雜又敏銳的免疫反應,所以皮膚炎、皮膚癢不是免疫力不好唷!而是皮膚免疫系統十分有效率地被啟動了。這表示免疫系統可以從待機狀態,聽從指示順利進入工作模式,其實是好事,表示皮膚免疫系統十分健康。

回到第二個是不是腹內(台語Par-lai)出差錯的問題,如果擔心皮膚癢是不是免疫力下降,不早點發現處理的話,之後身體會出大事情,這個真的可以放心。大部份的時候身體其他器官的健康情形跟皮膚濕疹(更好的病名是皮膚炎,皮膚發炎的意思)是獨立事件。也就是皮膚科醫師真的沒有辦法那麼厲害,單從皮膚炎見微知著地鐵口直斷說這個表示肝不好,那個表示腎不好。如果平常例行性的健康檢查顯示肝腎功能都正常,倒真的不用因為皮膚癢而過度擔心。接下來會多介紹一下甚麼東西能夠啟動皮膚免疫系統,產生皮膚炎。

 

 

漫談先天性免疫所引起的濕疹惡化 之二

以前都不癢,為什麼現在這麼癢,到底皮膚為什麼無緣無故發炎了呢?引起皮膚發炎的原因很多,不同原因導致發炎的皮膚炎外觀看起來彼此都很類似,病炤本身沒有特異性。衷心地拜託求診的朋友們,千萬不要因為醫師不能鐵口直斷說出原因,就認為這個醫師很差,甚至言語上對醫師不禮貌。皮膚發炎這件事在過去這15年,學理上真的增加了許多新知識,上一篇有提到皮膚發炎三部曲,表示皮膚免疫系統十分有效率地啟動了,而啟動免疫系統有兩個模式。第一種也是知道比較久的是過敏模式,簡單說就是皮膚接觸到過敏的化學成份之後,活化了白血球其中一種叫T淋巴球的免疫細胞,接著開始一連串複雜的發炎反應。因為人都是後天遇到特定的化學成份,經過一段時間的學習磨練,身體才會出先足夠量的T淋巴球對該特定化學成分反應,並不是天生就會過敏,所以這類T淋巴球為主的反應又叫做後天性免疫。第二種最近這15年越來越紅的免疫反應,是經由"損傷相關分子模式"(damage associated molecular patterns, DAMPS)所引起的發炎反應,是一種演化史上歷史比較久的免疫力。這種免疫反應是與生俱被,因為不需要學習的過程,所以又叫做先天性免疫。損傷相關分子模式聽起來很厲害的樣子,它是日常生活上最常遇到會引起皮膚發炎的原因。舉一個最常見的臨床例子,即使只是指甲搔抓皮膚這樣不經意的反射動作,就足以讓嬌嫩的表皮細胞不開心,搔抓皮膚所產生的損傷(damage),便足以誘發表皮細胞便啟動活化一整組基因,表達了許多等一下會大顯身手搞怪的蛋白質(如S100蛋白,熱休克蛋白,組蛋白,高遷移率旅蛋白B1(HMGB1)等等)。一口氣表達的這些蛋白質,都屬剛才所說所謂的損傷相關分子模式DAMPs的成員。從產生DAMPs分子開始,表皮細胞接著活化了類鐸受體( Toll-like receptor,TLR) 跟NOD樣受體(NOD-like receptor),隨後產生高量1L-1B,並且釋放到真皮層,又經過許多層細胞激素 (Cytokine),趨化激素 (Chemokine) 的交互作用,吸引血液與淋巴系統中的白血球進入真皮,造成血管擴張、水腫、表皮壞死、刺激表皮的感覺神經,這時候皮膚發炎的程度常常已經厲害到真的會讓人癢到睡不著。

在診間常常苦口婆心的說不要抓,皮膚炎才會好,病患常常露出一種 ”醫師你講的好輕鬆” 的表情,接著反駁我說 ”癢啊,不抓怎麼止癢”。現在說明清楚了所謂”損傷”以及”損傷相關分子模式”如何引發皮膚炎、皮膚癢之後,希望求診的民眾,可以多一份智慧,願意花一些時間消化一下醫師的衛教。

聽似醫師隨口不負責任的侾焇(hau-siau台語,俗語豪佼),其實是這15年來皮膚免疫學跟科學的進展呦。我知道癢到睡不著的痛苦,也知道不抓很難受,不過抓到流血,抓到痛來止癢只能渡過今天,抓到流血保證明天會更癢,正本清源,還是規則擦藥,按時服藥來治療,選用像是冰敷這類不會造成濕疹惡化的方式止癢才是王道。

 

 

漫談先天性免疫所引起的濕疹惡化 之三

 

上一篇提到”不要抓”明明十分重要,偏偏是常被民眾誤以為醫師在說風涼話的衛教。同樣當醫師衛教如何避免皮膚表皮細胞損傷來保護皮膚時,最常被誤以為醫師在說風涼話的,還有下面幾項建議:

  • 洗碗記得一定要戴手套→戴手套怎麼可能知道碗有沒有洗乾淨?

  • 少用去角質的面膜→角質一堆積在臉上這樣好嗎?

  • 不要穿毛料材質的褲子刮皮膚→怎麼可能。我以前一直穿毛料西裝褲都不會啊!

  • 運動完流汗要馬上沖澡→我回到家就會沖掉。

  • 冬天四肢皮膚乾要擦乳液→哎唷那很油耶,我不喜歡。

不過實情是不管你喜不喜歡,方不方便,碗可不可以洗乾淨,表皮細胞被欺負,受傷了就不開心了,只要你的免疫系統還算正常,”損傷相關分子模式” 啟動下,免疫系統自動會進入工作模式,勢必拼命發炎給你知道,只要你沒有免疫不全的問題,皮膚癢、紅疹是逃不掉的宿命。

最後再來簡單講一下治療,有關 ”損傷相關分子模式” 引起的發炎,現在還沒有抑制 ”損傷相關分子模式” 或是下游類鐸受體,NOD樣受體的臨床用藥,不過實驗階段的藥已經有動物模型的研究,假以時日應該會出現有效的臨床用藥,到時候就不用太擔心皮膚炎會越抓越厲害。目前皮膚科已經有阻斷更下游細胞激素,或趨化激素的生物製劑。加上類固醇外用藥,其實目前的治療效果也不差。不過回到一開始的問題,與其要求抽血檢查,擔心自己是不是肝腎有問題,是不是海鮮過敏,不如姑且聽醫生的衛教,身體力行看看,加上按時擦藥,把皮膚炎按部就班控制好,這樣做比較實際有效。部分嚴重,特別是大面積的皮膚炎其實非常難治療,這跟森林大火一樣,火燒山的時候,追查第一把火從那裡燒起來的,鑽牛角尖在什麼食物不能吃才不會濕疹,已經無濟於事。當務之急是怎麼有效阻斷大火延燒的 ”連鎖反應”,也就是控制不讓 ”損傷相關分子模式” 濃度越來越高,選用像是冰敷這類不會造成濕疹惡化的方式止癢,加上規則擦藥,按時服藥來治療,濕疹才可能順利緩解。